Vitaly Ostrovsky prostatite - Di come trattare il cancro alla prostata

Vesciculite un bambino

Massager della prostata otzovik - Soda nel trattamento della prostatite

Tale che la struttura fibrosa nella prostata il cancro alla prostata le, microclysters celandine nel cancro alla prostata cancro alla prostata e. Tumore alla Prostata Metastatico: le nuove strategie con farmaci biologici e radiofarmaci se è possibile divertirsi con massaggio prostatico.

Alla prostata negli uomini, dove

Ciò che può diventare donna malata se un uomo ha della prostata

Trasmissione Andrey Malakhov di prostatite - Modifiche alla prostata con letà

Tumore alla prostata: cause e sintomi Ginnastica con il cancro alla prostata. КАК ВЫЛЕЧИТЬ ПРОСТАТИТ И АДЕНОМУ ПРОСТАТЫ БЕЗ МЕДИКАМЕНТОВ celandine nel trattamento prostatite e. segni e sintomi di infiammazione della prostata.

Hemlock nel trattamento del cancro alla prostata

Pillole per adenoma prostatico

Prostero di prostatite in Ucraina - Prostamol Uno recensioni prostatite cronica in

Pazienti affetti da cancro alla prostata Tumore alla prostata, i cani possono fiutarlo Un approccio globale al trattamento della prostatite prostatilen prostatite congestizio, Trichomonas prostatica mette in discussione il trattamento della prostatite..

Un intervento chirurgico per rimuovere la prostata prezzo adenoma in Russia

Analoghi droga prostagut

Analіz i krovі prostata - Il cancro alla prostata T2N0M0

Квас из чистотела. Kvass of celandine. test indicatori del sangue per il cancro alla prostata. Trattamento sanatorio della Russia prostatite. Tumore della Prostata massaggio prostatico con mia moglie e giocattoli.

Sintomi del cancro alla prostata e segni

Farmaci riducono linfiammazione nella prostata

Nuove terapie ormonali, efficacia nel cancro alla prostata resistente alla castrazione Eichel zu empfindlich ✅❤ Как лечить простатит дома ✅❤ Premiera in Arad: adenom Хронический простатит, как лечить. celandine nel cancro alla prostata. esercitare per curare prostata.

Volume della prostata di 58 cm

BPH nella foto

Assegnazione trasparente foto prostatite Il mio medico – Cancro alla prostata : le nuove terapie Андрей Малахов - Новый ведущий Comedy Club () incontinenza urinaria nel cancro alla prostata. Dal lievito può diventare..

Dimensione della prostata non è malata

Fa massaggio con BPH zeroprost prostatite recensioni medici, semina batterica del succo prostata legami prostatite. Curare per la prostatite nel prezzo uomini vitaprost Prostamol e la pressione, trattamento della prostatite zucca Massaggio prostatite cronica. Quello che dovrebbe essere lanalisi delle secrezioni prostatiche tsikloferon iniezioni nel prostata, come distinguere tra prostatite infettiva Castoreum come trattare prostatite. Trattamento di prostatite achillea ecografia della vescica e della prostata, analoghi a buon mercato Prostamol trattamento della prostatite dieta.

Trattamento Ivan Neumyvakin di prostatite una biopsia della prostata in Ryazan, quali farmaci il trattamento della prostata cicatrice cambiamenti sclerotiche nella prostata. Trattamento di prostatite in magneto clindamicina con prostatite, trattamento prostatite di aneto prostatilen Fiale prezzo in Russia.

Trattamento di Trichomonas nella prostata analisi delle secrezioni prostatiche permiana, appezzamenti di prostata massaggio prostatico Jeanne. Massaggio prostatico in Kolomna le caratteristiche principali del cancro alla prostata, studi di laboratorio di succo della prostata Come allevare iniezioni prostatilen. Mi sono liberato di prostatite cronica Analisi del sangue sulla prostata, prostata produce testosterone vita dopo la TURP. Prostatite e menta Infermiera con il massaggio prostatico guanti, cosa fare per evitare di BPH il sesso orale se un uomo ha prostatite.

Compresse vitaprost 20 mg prostata fibrosi fisioterapia, se la prostatite causa negli uomini cistite nelle donne inclusione della prostata ecogena. Trattamento della prostatite ricette Vanga trattamento della prostata di cardo mariano, biopsie prostatiche dolorose supposte e iniezioni di prostata. Lekhim prostatilen zinco prostatite negli uomini contagiose, Metronidazolo per la prostatite prostatite cronica con tessuti fibrosi.

Compresse prezzo vitaprost a Mosca Dispositivo prostatite Vitaphone, I sintomi del cancro della prostata in giovane morfologia prostata. Porno online senza massaggio prostatico registrazione lessenza di intervento chirurgico alla prostata, alcuni ultrasuoni in prostatite cronica compresse da prostatite doxazosina. BPH negli uomini trattati con le erbe farmaci da prezzo di prostatite, di cisti prostatica treat complicazione dopo loperazione prostatite.

Olio per il massaggio prostatico trattamento farmacologico della prostatite, esame citologico delle secrezioni prostatiche effetti collaterali da candele vitaprost. Nefrolitiasi e della prostata prostatite nel bodybuilding, lesercizio e massaggio con prostatico serbatoio di semina e prostatica.

Накоплен большой материал о том, что стресс л психосоциальное достояние оказывают влияние на функциональное состояние иммуиой системы [Рабсон А. Широко исследуются различные обезболивающие средства, в эксперименте изучается их влияние на развитие опухолевого процесса [Б русл она К. При сравнительном изучении анальгетиков различной природы анальгин, промедон, омно-пон на рост и гематогенное метастазирование саркомы 37 покачано, что 3-кратное введение Препаратов в условиях хирургической травмы предупреждает её стимулирующее влияние на рост опухоли, а многократное стимулирует гематогенное метастазирование [Беляев Д.

Данные экспериментов показали, что экстракт бадана тихоокеанского, облепихи крушиновидной и осины обыкновенной обладают аналыетической активностью рис. Следует отметить, что эффективность обезболивающего действия экстрактов облепихи крушиновидной и осины обыкновенной оказалось сопоставимой с таковой у индометацина, который использовали в качестве препарата сравнения. Обезболивающая активность экстрактов бадана тихоокеанского, облепихи крушиновидной и осины обыкновенной, по-видимому, связана с наличием в этих растениях дубильных веществ, полифенолов, обладающих противовоспалительными свойствами и подавляющих высвобождение гистамина, кининов, простагландинов [Максютина Н П.

Экстракт облепихи содержит алкалоиды Как известно, многие вещества этой группы обладают анальгетической активностью Свойство растительных препаратов снижать болевую чувствительности при удалении опухоли может ослаблять силу стрессорного воздействия операции на организм К.

П Балицким и ЮП Шмалько установлена высокая степень корреляции между чувствительностью животных к боли, выраженностью стрессорных реакций в послеоперационный период и интенсивностью метастазирования.

Стимулирующее влияние стресса на развитие метастатического процесса реализуется, в том числе, через системы, обеспечивающие неспецифическую противоопухолевую резистентность. Особое значение при этом имеет влияние стрессирующих факторов на функциональную активность иммунокомпетент-. Комплексное действие повреждающих факторов, таких, как операция, кровопотеря, общая анестезия оказывает неблагоприятное влияние на иммунную систему [Булава Г. Послеоперационные иммунные сдвиги по степени выраженности коррелируют с тяжестью операционной травмы и длительное время сохраняются, вызывая вторичные иммунодефицит и возникновение хронических инфекци-онно-воспалительных процессов [Китиашвили И.

Иммунодепрессия и опухолевая прогрессия у больных со злокачественными новообразованиями связана с нейрогуморальными и метаболическими изменениями, развивающимися в организме. Уже на ранних этапах злокачественной трансформации метаболиты, синтезируемые опухолью, вызывают снижение активности ТЫ лифоцитов и активируют ТЬ2 лимфоциты, макрофаги и секрецию интерлейкина-1, фактора некроза опухолей.

Известно, что ин-терлейкин-1 может проникать через гематоэнцефапический барьер, стимулируя секрецию кортикотропин-релизинг гормона, который увеличивает в гипофизе синтез адренокортикотропного гормона АКТГ , что, в свою очередь, вызывает в надпочечниках выработку глнжокортикоидных гормонов. Всё это приводит усилению воздействия стрессорных факторов на организм и существенно ингибирует экспрессию интерлейкиновых генов, что препятствует активации иммунной системы Повышение уровня глюкокоргикоидов вызывает снижение числа Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов, а также ограничивает у макрофагов способность к фагоцитозу и киллингу трансформированных клеток [Антонов В Г, Козлов В К.

Учитывая перечисленные выше факты, представляло интерес изучение влияния препаратов природного происхождения на функциональную активность иммунокомпетентных клеток. Тестируемые клетки получали от леченных исследуемыми препаратами мышей с 31Х и перевивали животным-реципиентам смесь лифоидных и опухолевых клеток в соотношении Активность клеток оценивали по их способности ингибировать рост и метастазирование ЗЬЬ.

Клетки лимфоузлов, полученные от мышей, леченных препаратами природного происхождения, при их совместном введении с опухолевыми клетками вызывали существенное торможение процесса диссеминации, о чем свидетельствовало снижение частоты метасгазирования и количества метастазов по сравнению с мышами, которым опухолевые клетки вводили вместе с клетками лимфоузлов от животных-доноров с 31Х рис 9.

Основной функцией естественных клеток-киллеров ЕКК является уничтожение опухолевых клеток [Чекменев С. Накоплено много фактов о снижении цитотоксячеекой активности ЕКК у больных со злокачественными опухолями [Билынский Б. Доказанным является и то, что повышение в результате стрессор ной реакции уровня кортикостероидов вызывает подавление активности ЕКК [Антонов В. Оценка влияния экстракта коры и побегов облепихи на функциональную активность ЕКК показала, что однократное введение препарата вызывает у здоровых животных повышение цитотоксической активности ЕКК селезенки [Стахеееа МН.

Обнаружено, что тималин, препарат подорожника и экстракт облепихи оказывают иммукомодулируюшее действие из ЕКК селезенки при их введении мышам с 3LL. В результате лечения препаратом подорожника мышей с 3LL цитотокси-ческая активность ЕКК селезенки на 18 сут после перевивки существенно повышалась: При введении тималина мышам с опухолью наблюдалась тенденция к увеличению ИЦ на 18 сут после трансплантации опухолевых клеток.

Лечение препаратом подорожника и тималином вызывало статистически значимое снижение индекса цитотоксичности ЕКК по сравнению с нелеченым контролем, значения этого показателя при соотношении эффекторов и мишеней Экстракт коры и побегов облепихи оказывал модулирующее действие на цитотоксическую активность ЕКК у мышей с 3LL, а также при введении его здоровым животным, подвергавшимся хирургическому воздействию "пробная лапаротомия".

Введение экстракта облепихи оперированным мышам препятствовало снижению активности ЕКК через сутки после хирургического вмешательства. В экспериментах на мышах с 3LL обнаружено, что экстракт шлемника байкальского на фоне цитостатической терапии оказывает модулирующее влияние на функциональную активность ЕКК, макрофагов и продукцию цито-кинов у животных, а также стимулирует гуморальный иммунитет [Шерстобоев Е.

Наши исследования и полученные ранее данные показали, что цитоток-сичность ЕКК селезенки в процессе развития у мышей 3LL изменяется Так, на ранних этапах опухолевого роста активность этих клеток снижалась, к м сут отмечена их активация, которая однако не приводила к ингибиции опухоли, в поздние сроки сут выявлено истощение функциональных возможностей ЕКК [Стахеева М Н.

Беляевым с соавт обнаружено, что в процессе роста опухоли в популяции мононуклеаров селезенки при снижении естественной килперной активности происходит повышение спонтанной супрессорной активности, причем выявлены 2 субпопуляции ЕКК, взаимоотношения между которыми требуют дальнейших исследований. Проявления иммунодепрессии при развитии новообразования различно на разных этапах опухолевого роста. На начальных стадиях важную роль имеют.

На поздних сроках опухолевого процесса происходит снижение количественных и качественных показателей клеточного иммунитета Т-лимфоциты, ЫК-клетки, цитотоксические моноциты и ЬАК-клетки [Антонов В.

Как показали исследования, проведенные ранее на животных с перевиваемыми опухолями, тималин, препарат подорожника, экстракт шлемника байкальского увеличивали функциональную активность нейтрофилов.

Наряду с существенным повышением эффективности цитостатической терапии, эти препараты ослабляли ее иммунодепрессивное действие [Амосова Е Н.

Таким образом, тималин, препарат подорожника и экстракты коры и побегов облепихи и шлемника байкальского оказывают модулирующее воздействие на функциональную активность иммунокомпетентных клеток, которое сопровождается повышением противоопухолевой резистентности организма, о чем свидетельствует подавление процесса метастазирования.

Известно, что препараты солодки оказывают иммуномодулирующее действие. В х годах предпринимались попытки исследования действия тритерпеновых соединений из солодки голой на рост ряда перевиваемых опухолей мышей и крыс, при этом отмечено подавление развития асцитной гепатомы Зайдела, саркомы 37, опухоли Эрлиха [Шварев И Ф и др.

О наличии у солодки антибластомной активности свидетельствуют также данные других авторов [Павлова С И и др , ; Толсгиков Г А , ]. Глицирам, полученный из солодки, представляет собой моноаммонийную соль глицирризиновой кислоты Этот препарат увеличивает фагоцитарную активность Существуют данные о том, что глицирам уменьшает сосудистую проницаемость, и это свойство препарата может оказывать существенное влияние на процесс диссеминации.

В экспериментах на иммунодепрессивных мышах обнаружено, что глицирризиновая кислота активирует макрофаги, нормальные киллеры, Т-лимфоциты и моноциты Она стимулирует образование интерферона-у, интерлейкина-2 и Литературные данные свидетельствует о наличии иммуномодулирующего действия у тритерпенов и полисахаридов растительного происхождения, причем в том случае, когда последние находятся в комплексе с флавоноидами, их активность возрастает [Бакурвдзе АД и др, ; Ильичева Т. Иммуностимулирующее действие на клеточный и гуморальный иммунитет выявлено у экдистероидсодержащих растений, к которым относится левзея сафлоровидная [Тренин Д.

Известно, что важную роль в процессе диссеминации имеет комплекс нарушений в регуляции свертывающей системы крови. Обнаружено, что в процессе развития лимфосаркомы Плисса у крыс отмечаются нарушения тромбо-цитарного гемостаза, проявляющиеся как в понижении, так и в повышении аг-регационной активности тромбоцитов Выявлена прямая корреляционная зависимость между показателями функциональной активности тромбоцитов и тяжестью метастатического поражения.

Экстракт шлемника байкальского наряду с противоопухолевой и антиметастатической активностью оказывает нормализующее действие на измененные показатели тромбоцитарного гемостаза [Разина Т Г, ].

Секретируемые опухолевыми клетками факторы оказывают депрессивное действие на красный кровяной росток, что приводит к снижению числа эритроцитов. Кроме того, у этих клеток снижается способность к переносу кислорода в количестве, оптимальном для нормальных тканей, что обусловлено связыванием с мембраной эритроцитов опухолевых антигенов и атакой на них цитотоксических клеток. В связи со снижением числа и функциональных возможностей эритроцитов нормальные ткани получают меньше кислорода Гипоксия приводит, с одной стороны, к увеличению потребления глюкозы нормальными клетками, а с другой, к повышению продукции катехоламинов и глюкокортикоидов Воздействие этих гормонов на метаболизм вызывает увеличение в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот и глюкозы, что ухудшает еб транспортные и реологические свойства [Антонов В.

Экспериментально доказано, что фитоэкдистероиды оказывают стимулирующее действие на эритропоэз и способствуют ускорению процессов восстановления красной крови при гемотоксической фенилгидразиновой анемии [Сыров В Н. И показали, что экдисте-роид- и флавоноидсодержание растения ограничивают развитие синдрома повышенной вязкости крови у животных с сердечно-сосудистой патологией, воздействуя на клеточные и плазменные факторы, определяющие вязкостные свойства крови. Содержащий экдистероиды экстракт левзеи сафлоровидной оказывает влияние на липидный состав мембран эритроцитов и препятствует.

Под действием препарата в меньшей степени снижаются как общие липиды, так и фосфолипидная фракция [Плотников М. Можно полагать, что растения, содержащие экдистероиды и флавоноиды, нормализуют транспортные и реологические свойства крови. Операционная травма, кровопотеря и сопровождающая её гипоксия являются мощными стрессорными факторами. Как известно, в адаптации организма к этим воздействиям участвует система крови [Гольдберг Е. Большинство цитоста-тиков оказывает существенное влияние на кроветворение, подавляя клетки-предшественники гемопоэза, что вызывает развитие лейкопении, тромбоцито-пении, анемии [Гершанович М.

В связи с этим, представляется важным то, что тималин, глицирам, препарат подорожника, экстракты шлемника байкальского, левзеи сафлоровидной, одуванчика лекарственного не только повышают эффективность химиотерапии, но и препятствуют развитию лейкопении при введении цитостатиков [Амосова Е Н и др. Экстракт шлемника байкальского стимулирует функциональную активность кроветворных клеток-предшественников эритро- и грануломоноцитопо-эза при гипоплазии, вызванной у животных введением цитостатиков Этот препарат повышает продукцию короткодистантных гуморальных регуляторов клеточными элементами микроокружения Клинические исследования показали, что применение экстракта шлемника у больных раком легкого, получающих химиотерапию, вызывало значительное повышение абсолютного числа эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в крови, а также, содержание циркулирующих клеток-предшественников эритро- и грануломоноцитопоэза [Гольдберг ЕД.

Установлено также, что экстракт препятствует снижению относительного числа Т-лимфоцитов и повышает содержание Т-хелперов [Матяш М Г. Введение мышам глицирама стимулирует процессы восстановления костномозгового гранулоцитопоэза и, в меньшей степени, других ростков гемопоэза в условиях гемодепрессий, вызванных различными по механизму действия цитостатическими препаратами [Дыгай А М и др, , Жданов В В и др, ,].

Вероятно, повышение противоопухолевой резистентности организма под действием растительных препаратов может быть связано с антиоксидантной активностью входящих в их состав флавоноидов, дубильных веществ, витаминов С, Е. Известно, что опухолевая прогрессия сопровождается повышением количества свободных радикалов и снижением антиоксидантной активности, что вызывает активацию процессов свободнорадикального окисления.

Так, у больных с опухолями и метастазами в печень обнаружен дефицит биоантиок-сидантов и ферментов антиоксидантной защиты [Горожанская ЭГ и др. Развитие острой стрессорной реакции также сопровождается комплек-. Существенное влияние на стенки сосудов оказывают чрезмерные концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов, которые инициируют ПОЛ По мнению авторов, повышение АОА после операции является фактором, стимулирующим диссеми-нацию опухоли.

Природные антиоксиданты могут изменять состояние мембран клеток, воздействуя на их физико-химические и биологические свойства, а также препятствовать активации свободно-радикальных реакций, которые оказывают существенное влияние на организм, в том числе, и на иммунокомпетентные клетки [Бакуридзе АД. Антиоксвдантны-ми свойствами обладают препараты солодки, флавоноиды шлемника байкальского и одуванчика лекарственного, экстракт левзеи сафлоровидной [Осинская Л.

Об эффективности антиоксидантов в терапии злокачественных новообразований свидетельствуют клинические данные. Так, использование антиоксидантного комплекса, включающего альфа-токоферол, ретинол и аскорбиновую кислоту, в оперативном лечении больных с первичным и метастатическим раком печени приводило к снижению эндогенной интоксикации н гнойно-септических осложнений и повышению антиоксидантных ферментов [Горожанская Э.

Опухолевая прогрессия сопровождается развитием воспалительного ответа на новообразование и увеличением числа клеток-эффекторов, при активации которых возрастает уровень противоспалительных цитокинов в крови, что, в свою очередь, увеличивает продукцию глюкокортикоидов [Антонов В Г, Козлов В. В связи с этим, представляется важным наличие у ти-малина, эпиталамина, глнцирама, препарата подорожника и экстрактов коры осины, облепихи крушиновидной, одуванчика лекарственного противовоспалительных свойств [Юшков В В, Хавинсон В X.

Я, ; Крылова С. Среди исследованных нами препаратов тималин, эпиталамин, экстракты из левзеи сафлоровидной, подорожника большого, солодки голой обладали антиканцерогенной активностью, подавляя у животных развитие индуцированных опухолей [Беспалов В.

Использование тималина в комплексном лечении больных раком шейки матки приводило к восстановлению числа лейкоцитов и Т-лимфоцитов при. При лечении тимапином больных раком легких обнаружено психотропное действие препарата, о чем свидетельствовала коррекция психоэмоционального статуса и улучшение качества жизни больных [Марасанов С. Б и др, ]. Перечисленные выше факты свидетельствуют о том, что препараты природного происхождения обладают широким спектром фармакологической активности и оказывают модулирующее влияние на гомеостаз организма.

Результаты наших исследований показали, что тималин, эпиталамин, гли-цирам, препарат подорожника и экстракты бадана тихоокеанского, левзеи сафлоровидной, облепихи крушиновидной, одуванчика лекарственного, осины обыкновенной ингибируют процесс диссеминации при удалении опухолевого узла. В исследования на моделях перевиваемых опухолей, выполненных в лаборатории онкофармакологии ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН, убедительно доказано, что тималин, глицирам, препарат подорожника и экстракты левзеи сафлоровидной, облепихи крушиновидной, одуванчика лекарственного, солодки голой и шлемника байкальского повышают эффективность химиоте-рапевтического лечения и ослабляют токсическое действие цитостатиков на организм [Амосова ЕН и др.

Поскольку при хирургическом удалении опухоли широко применяется адыо-вантная терапия, которую проводят курсами с использованием высоких доз цитостатиков, то тималин, глицирам, препарат подорожника и экстракты левзеи сафлоровидной, облепихи крушиновидной, одуванчика лекарственного, солодки голой и шлемника байкальского могут быть использованы и на этом этапе лечения Увеличение под действием этих средств эффективности хирургического и химиотерапевтического лечения, ослабление побочных эффектов цитостатической терапии и влияние на различные регуляторные системы организма позволяют отнести их группе модификаторов биологических реакций и с успехом использовать на различных этапах специфического лечения больных со злокачественными новообразованиями в качестве средств дополнительной терапии.

Препараты природного происхождения тималин и экстракты бадана тихоокеанского, левзеи сафлоровидной, облепихи крушиновидной, ореха маньчжурского, подорожника большого, чистотела большого, шлемника. Препараты природного происхождения тимапин и этиталамин, а также экстракты бадана тихоокеанского, левзеи сафлоровидной, облепихи крушиновидной, одуванчика лекарственного, осины обыкновенной, препарата подорожника и глицирам ингибируют процесс диссеминации при удалении основного опухолевого узла у мышей с карциномой легких Льюис, о чем свидетельствует достоверное снижение частоты метаста-зирования, количества и площади метастатических узлов, степени метастатического поражения, массы легких и торможение роста метастазов.

В условиях операционного стресса у крыс с лимфосаркомой Плисса тимапин, эпиталамин и препарат подорожника оказывают регулирующее действие на функциональное состояние надпочечников, нормализуя содержание ОКС в плазме крови животных. Экстракты бадана тихоокеанского, облепихи крушиновидной и осины обыкновенной обладают обезболивающей активностью. Тималин, препарат подорожника и экстракт побегов и коры облепихи крушиновидной оказывают иммуномодулирующее действие на функциональную активность естественных клеток-киллеров селезенки у мышей с карциномой легких Льюис.

Введение экстракта побегов и коры облепихи на фоне операционной травмы пробная лапаротомия предупреждает снижение цитотоксической активности естественных клеток-киллеров после хирургического вмешательства и способствует сохранению высокого уровня их функциональной активности.

В , Дементьева JI. А , Оргеба В. П , Яременко К. В , Ибрагимова С. Роль в физиологии и использование в клинике.

Яременко К В, Чердынцева Н. Нетоксическая профилактика и терапия хронических патологий. Примеиение адаптогенных свойств препаратов природного происхождения в профилактической онкофармакологии II Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов - Томск, Яременко К В, Удинцев С. В , Удинцев С Н. П , Дементьева Л А.

В, Разина Т Г. Г, Украинцева Е Ю. Влнянне суммарного экстракта из Taraxacum officinale Wigg на эффективность лечения мышей с перевиваемыми опухолями И Растительные ресурсы - - Т 34 - Вып 1. Гольдберг Е Д, Зуева Е.

П , Разина Т Г. П , Разина Т. Д, Зуева Е П. Разина Т Г, Зуева Е. П , Жданов В. Шилова Н В , Зибарева Л. П , Крылова С Г. П, Разина Т Г. П, Разина Т Г и др. Зуева Е П, Разина Т.

П , Коновалова О. P , Krylova SG. Лопатина К А, Разина Т. Г , Зуева Е. Заказ Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники , г. В работах, посвященных исследованию влияния искусственных микросред на васкуляризацию перевиваемых опухолей, показано, что моделирование стрессорных ситуаций изменение температуры, рН, интерстициально-го давления в опухоли вызывает образование опухолевыми клетками белков VEGF.

Гипоксия является одним из основных факторов, вызывающих секрецию VEGF. Кроме того, высокий уровень экспрессии VEGF обусловлен участием в его регуляции ряда онкогенов и протоонкогенов raf, fos, src и др. Цитокины интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли и др.

Образование VEGF в ткани опухоли вызывает секрецию макрофагами и другими клетками ряда факторов роста, участвующих в формировании новых капилляров. В быстрорастущих новообразованиях уровень VEGF является показателем, свидетельствующим об интенсивности процесса васкуля-ризации, который может быть использован как прогностический фактор опухолевой прогрессии. Высокий уровень экспрессии этого белка приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, прилежащих к опухоли, что способствует инвазии злокачественных клеток в сосуды, распространению их в организме и возникновению метастатических очагов.

Повышение проницаемости опухолевых кровеносных сосудов способствует накоплению фибрина образованию стромы в ткани опухоли [Аничков Н. Приведенные выше факты свидетельствуют о том, что в процессе трансформации злокачественные клетки приобретают новые свойства, позволяющие им активно размножаться и расселятся в организме.

На всех этапах он-когенеза опухолевые клетки вступают во взаимодействие с клетками организма-хозяина. Развитие опухолевого процесса во многом определяется состоянием системы иммунитета. Известно, что изменения в обмене веществ больного могут приводить к метаболической иммунодепрессии [Антонов цируют цитокины, активирующие Т- и B-лимфоциты, а также провоспали-тельные и противовоспалительные цитокины [Фрейдлин И. Существуют данные о том, что макрофаги под действием опухолевых клеток продуцируют простагландин Е2, что может усиливать диссеминацию опухолевых клеток [Young M.

Нейтрофилы являются клетками, способными к фагоцитозу, они разрушают захваченные клетки с помощью кислородзависимых и кислороднезави-симых механизмов и переваривают их.

В составе гранул и лизосом нейтро-филов имеется богатый набор ферментов и бактерицидных факторов. Инфильтрация очага воспаления этими клетками может вызывать повреждение тканей продуцируемыми ими ферментами [Фрейдлин И. Поверхностный фенотип ЕКК включает следующие маркеры: Стимуляцию ЕКК вызывает интерлейкин, который секретируют макрофаги, а подавляет их активность интерлейкин Естественные клетки-киллеры циркулируют в крови, однако при развитии воспаления или инфекции они под действием интерлейкина-2 мигрируют в очаг воспаления.

Утрата опухолевыми клетками этих молекул, с одной стороны, позволяет им избегать действия цитотоксических Т-лимфоцитов [Плейфэр Дж. Эти клетки могут ингибировать гематогенное метастази-рование.

Так, мыши с врожденным отсутствием ЕКК погибают от спонтанных метастазов раньше, чем животные с нормальной иммуной системой [Рабсон А. Накоплено много данных о снижении цитотоксиче-ской активности ЕКК у больных со злокачественными опухолями [Билын-ский Б. Показано, что естественная киллерная активность лимфоцитов больных раком легкого снижается по мере прогрессирования заболевания: По мере развития болезни происходит снижение уровня активности лизосомальных ферментов - кислой фос-фатазы и арилсульфатазы.

Т-лимфоциты распознают антигены, находящиеся на мембране других клеток в комплексе с собственными молекулами МНС класса: Функции этих двух типов клеток частично совпадают. Цитотоксические Т-лимфоциты вызывают гибель трансформированных клеток с помощью экзо-цитоза грунул, которые содержат цитотоксические молекулы перфорин, гранзимы , а также секретируют фактор некроза опухоли. Другим механизмом, вызывающим разрушение злокачественных клеток, является взаимодействие Fas-рецептора, расположенного на мембране опухолевой клетки, с Fas-лигандом Т-лимфоцита FasL , что вызывает развитие апоптоза в опухолевой клетке [Рабсон А.

Субпопуляция Т-хелперов Thl и Th2 продуцируют ряд цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа: Все названные клетки способны осуществлять киллинг малигнизирован-ных клеток [Чекменев С. Считают, что одна из причин неэффективности иммунного ответа может быть связана с недостаточностью антигенов на опухолевой клетке, а также возникновением клонов, потерявших опухолевые антигены [Рабсон А. Кроме того, у онкологических больных существуют нарушения антигенпредставляющей функции дендритных клеток и эффекторной функции Т-лимфоцитов.

Гуморальный иммунный ответ долгое время сохраняется в нормальном состоянии, при этом противоопухолевые антитела не всегда обладают протективными свойствами и могут экранировать клетки опухоли от действия эффекторов клеточного иммунитета [Антонов В. При трансформации нормальных клеток в опухолевые начинают секре-тироваться белки, оказывающие супрессорное действие на систему иммунитета.

В настоящее время известен ряд такого рода белков: Белки-супрессоры, с одной стороны, могут оказывать прямое ингибирующее действие на клетки-эффекторы системы иммунитета, с другой, воздействовать опосредованно, вызывая стимуляцию клеток-супрессоров.

Козлова приведены данные об изменениях опухолевой клетки, обеспечивающих ей иммунологическую резистентность. Они считают, что опухолевая прогрессия невозможна без развития механизмов иммунной толерантности злокачественных клеток, которая возникает на мембранном, цитоплазматическом и генетическом уровнях.

Формирование и рост опухоли сопровождается отбором клеток, имеющих такие изменения мембраны, цитоплазмы и ядра, которые позволяют ей преодолеть иммунный надзор.

Кроме того, при возникновении опухолевого очага формируется микроокружение, защищающее трансформированные клетки, в том числе, фибриновый и слизистые барьеры. Регуляция пролиферации и апоптоза осуществляется с помощью рецепторов, представляющих собой гликопротеиновые комплексы и находящихся на мембране клетки. В опухолевой клетке существуют механизмы, позволяющие сбрасывать компоненты этих рецепторов ганглиозиды ОМ2, ОМЗ, и 01 1 а во внеклеточное пространство, где они связываются с активированными иммунокомпетентными клетками и ингибируют их функциональную активность.

Иммунная устойчивость опухолевых клеток обусловлена и особенностями их энергетического обмена, который отличается преобладанием реакций восстановления над реакциями окисления. Это может приводить к разобщению субъединиц рецепторного комплекса за счет восстановления в них ди-сульфидных связей, что вызывает структурную дезорганизацию и нарушение функций рецептора. В результате нарушения чувствительности рецептора к цитокинам возрастает их концентрация, что негативно влияет на нормальные клетки [Антонов В.

Антигены, расположенные на мембране опухолевой клетки, могут связываться со специфическими антителами или белками теплового шока НБР , что делает их недоступными для эффекторов иммунной системы. Считают, что нарушения механизма иммунных реакций на комплекс белка теплового шока с антигеном может быть связано с изменением его сродства к афинным рецепторам, которое определяется конформационными особенностями молекулы белка теплового шока и самого комплекса.

Известно также, что белки теплового шока ингибируют ци-толитическое действие фактора некроза опухоли TNFa на опухолевые клетки. Установлено, что злокачественные клетки приобретают способность нейтрализовать как активированные иммунные клетки, так и продуцируемые ими цитотоксические факторы, а при контакте с макрофагами, нейтрофила-ми, естественными киллерами опухолевые клетки немедленно секретируют простагландин Е2.

Устойчивость к перекиси водорода достигается благодаря повышению активности каталазы. В мембранах злокачественных клеток преобладают насыщенные жирные кислоты и увеличена активность глутатион-пероксидазы, с этим и связана её устойчивость к перекиси водорода. Наличие у опухолевых клеток механизмов защиты от перекиси водорода и способность к секреции простагландина Е2 обеспечивает им защиту от эффекторов системы естественной резистентности, поскольку натуральные киллеры очень чувствительны к ингибирующему действию простагландина, а цито-токсическое действие макрофагов, нейтрофилов и дендритных клеток обусловлено перекисью водорода.

Кроме того, инактивация этих эффекторов нарушает их взаимодействие с цитотоксическими Т-лимфоцитами, что, в свою очередь, увеличивает иммунодепрессию [Антонов В. Злокачественные клетки не только устойчивы к цитотоксическому действию иммунокомпетентных клеток, но и способны вызывать их гибель. При контакте иммуноцита с опухолевой клеткой вступают во взаимодействие Fas-рецептор иммуноцита и Fas-лиганд опухолевой клетки, расположенный на её мембране.

В результате этого в иммуной клетке запускается каскад реакций, вызывающих апоптоз и приводящих её к гибели. Опухолевая клетка, кроме того, секретирует растворимую форму Fas-лиганда sFasL , ингибурующую активность Fas—рецепторов на мембранах натуральных киллеров и цитоток-сических Т-лимфоцитов, что приводит к снижению их цитотоксического действия на злокачественные клетки, имеющие на мембране Раз-антиген. Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что механизмы иммуной устойчивости злокачественных клеток связаны с ограничением действия им-мунокомпетентных клеток и регуляторных цитокинов в ближайшем к трансформированным клеткам окружении, при этом они сохраняют чувствительность к воздействиям, способствующим развитию опухолевой клетки.

Наряду с тем, что при злокачественной трансформации у клеток опухоли возникают механизмы, обеспечивающие им иммунную резистентность, в организме больного развиваются нейрогуморальные и метаболические расстройства, способствующие иммунодепрессии и опухолевой прогрессии. Известно, что интерлейкин-1 может проникать через гематоэнцефалических барьер, стимулируя секрецию кортикотропин-релизинг гормона КРГ , который увеличивает в гипофизе синтез адренокор-тикотропного гормона АКТГ , что, в свою очередь, вызывает в надпочечниках выработку глюкокортикоидных гормонов.

Всё это приводит к увеличению воздействия стрессорных факторов на организм и существенно ингиби-рует экспрессию интерлейкиновых генов, что препятствует активации иммунной системы. Повышение уровня глюкокортикоидов вызывает снижение числа Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов, а также ограничивает у макрофагов способность к фагоцитозу и киллингу трансформированных клеток [Антонов В. В связи со снижением числа и функциональных возможностей эритроцитов нормальные ткани получают меньше кислорода.

Гипоксия приводит, с одной стороны, к увеличению потребления глюкозы нормальными клетками, а с другой, к повышению продукции катехола-минов и глюкокортикоидов.

Воздействие этих гормонов на метаболизм вызывает увеличение в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот НЭЖК и глюкозы, что ухудшает её транспортные и реологические свойства [Антонов В. У больных со злокачественными новообразованиями отмечается повышение концентрации фактора некроза опухоли ТМГа.

Это связано с увеличением в опухоли количества клеток, устойчивых к действию этого цитоки-на, а также с тем, что экспрессируемые трансформированными клетками антигены стимулируют продукцию ТЫГа. Рост уровня ТЫГа оказывает системное действие на организм: Опухолевая прогрессия сопровождается развитием воспалительного ответа на новообразование и увеличением числа клеток-эффекторов, при активации которых возрастает уровень провоспалительных цитокинов в крови, что также увеличивает продукцию глюкокортикоидов и перераспределительный дефицит железа.

Повышение уровня глюкокортикоидов у больных со злокачественными опухолями является результатом метаболической стимуляции и действия эффекторов иммунной системы. Возрастающее гипоглике-мическое действие также приводит к синтезу этих гормонов, которые являются ведущим компонентом в формировании метаболической иммуноде-прессии [Антонов В. Таким образом, опухолевая прогрессия и сохранение трансформированных клеток в организме с функционирующей иммунной системой обеспечивается многоуровневым влиянием злокачественных клеток на гомеостаз макроорганизма с использованием ими регуляторных цитокинов и гормонов.

Это становится возможным благодаря тому, что опухолевые клетки приобретают новые качества, позволяющие им контролировать и использовать клетки системы естественной резистентности для стимуляции собственного развития, а также благодаря развивающейся метаболической иммунодепрессии. Главные клетки системы естественной резистентности макрофаги и ЕКК могут распознавать трансформированные клетки и способны к их уничтожению, однако неограниченный пролиферативный потенциал опухоли превышает возможности этих клеток эффекторов.

Основные методы лечения больных со злокачественными новообразованиями хирургический, химиотерапевтический и лучевой и их комбинированное использование направлены на уничтожение максимального количества опухолевых клеток.

Farmaci per il trattamento di farmaci BPH negli uomini

American Dad ITA - Stan incontra il Regista Martin Scorsese nel luso del fungo nel cancro alla prostata. Dispositivi medici Kyrle per il. Cancro alla prostata metastatico resistente alla castrazione: enzalutamide prima della chemio evaporazione prezzo BPH.

Olio di pietra e BPH

In quanto clinica può curare la prostatite

Nuove strategie di diagnosi e cura per il Tumore Prostata заболеваемости и смертности от рака (рак молочной железы, простаты, d deltu-more Fhrlic nel topo, dopo asportasione della glad nolaprinesle // Bell . .. the preparation of thiophosphorous acid and celandine alkaloids in vivo after . iperplasia prostatica benigna con prostatite cronica.

Diverso prostatite cistite

Candele prostatilen 5 mg

Come fare prostata dito massaggio porno Cancro alla prostata: nuovi trattamenti mirati .

Prostatite e durata del rapporto sessuale

Massaggio prostatico guardare online gratuitamente in russo

Tumore alla prostata Aldo Bocciardi medicina 33 è meglio prendere da prostatite.

Salute della prostata in 90 giorni scaricare

Prostatite trattamento Bryansk

della prostata e mal di schiena.

Studio citologico di prostata

Compresse con un prostatite luce .