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Parti ghiandolari del rimorchio della ghiandola prostatica. A in alto - il rivestimento delle ghiandole terminali varia in serie e stratificazione, in alcune ghiandole visibili corpi amiloidi - il risultato della deposizione e compattazione delle proteine; B - rivestimento multistrato multistrato della sezione terminale ghiandolare.

Nel lume di molte sezioni papille, coperte con lo stesso epitelio. Sono i fasci di cellule muscolari lisce che divergono radialmente dal centro del corpo e lo dividono in lobuli. Ogni lobo e ogni sezione ghiandolare terminale sono circondati da strati longitudinali e circolari di cellule muscolari lisce.

Malattie infiammatorie La prostatite si manifesta in tre forme: Con la prostatite batterica, sia acuta che cronica, le colture batteriologiche delle secrezioni prostatiche danno un risultato positivo crescita microbica. Ma a volte entrano nella ghiandola per via linfatica o ematogena da focolai lontani di infezione, specialmente quelli purulenti. La diagnosi si basa su colture di batteriologia urinaria e dati clinici.

La storia di un paziente, di regola, rivela una recidiva di infezioni del tratto urinario uretrite, cistite , causata dallo stesso tipo di agente patogeno. La maggior parte degli antibiotici moderni non penetra bene nel tessuto della ghiandola prostatica, quindi gli agenti patogeni possono persistere per lungo tempo e contaminare costantemente il tratto urinario.

La diagnosi si basa sulla leucocitosi nella secrezione prostatica e sui risultati positivi della semina di questo segreto. Tuttavia, una storia di nessuna recidiva di infezioni del tratto urinario. I cambiamenti morfologici nelle forme batteriche e battericide della prostatite cronica sono generalmente simili. Nello stroma del corpo ci sono gruppi di numerosi linfociti, plasmacellule, macrofagi e alcuni neutrofili.

Iperplasia nodulare benigna ipertrofia nodosa, adenoma prostatico. Spesso e per qualche motivo sconosciuto, improvvisamente si verifica una ritenzione urinaria acuta, che richiede un cateterismo urgente.

Le cause di iperplasia nodulare benigna della ghiandola prostatica sono sconosciute. Come invecchiamento per ragioni ancora non chiare , il diidrotestosterone si accumula nella ghiandola, dove si lega ai recettori nucleari delle cellule epiteliali e causa iperplasia. Il trattamento con un inibitore della 5a-reduttasi riduce significativamente il contenuto di diidrotestosterone nella ghiandola prostatica.

Questa zona, situata prokashalny tubercolare seminale schema Tale localizzazione contrasta con la posizione predominante dei tumori cancerosi, che di solito colpisce il lobo posteriore. Sulle sezioni trasversali della prostata colpita, gli "adenomi" variano di colore e consistenza, ma hanno ancora un aspetto molto particolare. I nodi con proliferazione primaria e prevalentemente ghiandolare sono abbastanza ben delimitati, hanno una consistenza morbida e un colore giallo-rosato.

Un liquido prostatico bianco lattiginoso scorre dalla superficie della loro incisione. Inoltre, spesso rilevano focolai di metaplasia squamosa del rivestimento di ghiandole e piccole aree di infarto. Ci sono anche le cosiddette forme latenti di tale cancro, che sono identificate come scoperte casuali in esami post mortem o nello studio del tessuto prostatico rimosso a causa di iperplasia nodulare. Differenze geografiche e razziali molto curiose.

Iperplasia nodulare della ghiandola prostatica. Alla fine del XX secolo. Причинами обращения служат затруднения в начале и конце мочеиспускания, дизурия, иногда гематурия. На этой стадии болезни нередко возникают боли в промежности, невралгические в том числе корешковые, спинальные расстройства.

Помимо ректального пальпирования опухоли, для верификации диагноза используют трансректальное ультразвуковое исследование, а также чреспромежностную или трансректальную биопсию. Лимфогенные метастазы можно выявить с помощью сканирующей компьютерной томографии или ядерно-магнитного резонанса. Гематогенные метастазы, особенно в костях, нередко обнаруживают рентгенологически.

В диагностике рака используют также два популярных биохимических метода: Обе субстанции продуцируются и нормальными, и малигнизированными экзокриноцитами предстательной железы. Однако у пациентов, у которых имеется раковая инвазия или метастазы, сывороточные уровни кислой фосфатазы повышены. К сожалению, этот тест не информативен в отношении локализованных неинвазивных форм рака. Поэтому обычно пользуются лишь тестом на PSA. Последний является серинпротеазой, которая необходима для расщепления и разжижения коагулята семенной жидкости, формирующегося после эякуляции.

Во многих случаях отмечается связь между количеством и объемом раковой опухоли: О причинах заболевания известно немного. Полагают, что к важнейшим факторам риска относятся: Среди факторов риска, отражающих влияние окружающей среды, указывают на неблагоприятную роль жиров, поступающих в организм с различными продуктами питания. Полагают, что избыток жиров повышает синтез тестостерона, который в свою очередь является промотором роста эпителиальных структур в простате.

Есть сведения о вредоносном действии повторяющегося, избыточного солнечного облучения пожилых лиц европейской расы. Роль эндокринной системы в индукции рака предстательной железы до сих пор остается неясной. Многие исследователи полагают, что в основе малигнизации лежат эндокринные изменения в старом или стареющем организме мужчины. Подтверждением такому весьма общему представлению служит то, что рост карциномы предстательной железы подавляется при двусторонней орхиэктомии удалении яичек.

Как и нормальные эпителиоциты предстательной железы, раковые клетки обладают рецепторами для андрогенов, что делает их гормончувствительными. Вместе с тем ни в одном исследовании карциномы железы не обнаружили какого-то существенного или устойчивого изменения уровня метаболизма тестостерона. Поэтому скорее всего роль гормонов в канцерогенезе не основная.

Преобладает точка зрения, что андрогены требуются для поддержания физиологической регенерации простатического эпителия, который в случае малигнизации подвергается раковой трансформации под действием каких-то неустановленных агентов. Некоторые исследователи полагают, что причина рака может быть генетическая.

При анализе семейной связи в отдельных случаях был отмечен повышенный риск заболеваемости у ближайших кровных родственников больного раком предстательной железы, никаких специфических для этого рака аберраций хромосом не обнаружили. Получены данные о том, что сайты генов, ответственных за малигнизацию эпителия предстательной железы, находятся в хромосомах 8, 10 и Это позволяет обнаружить опухоль при пальцевом ректальном исследовании задней и боковых частей органа.

Макроскопически на разрезе железы обнаруживают плотный узел из беловато-серой ткани, не имеющий четких границ. При местной инвазии раковой ткани поражаются семенные пузырьки и дно мочевого пузыря. Возможна обструкция мочеиспускательного канала.

В случае выраженной инвазии определить узловой характер опухоли не удается. Микроскопически у большинства больных новообразование представляет собой аденокарциному с более или менее выраженным железистым строением паренхимы. Раковые железы имеют малый или средний размер и чаще всего выстланы одним слоем мономорфных кубических или цилиндрических клеток рис.

Нередко определяется внешний слой, состоящий из мелких и темных клеток, типичных для нормальных или гиперплазированных концевых отделов. Изредка встречаются более крупные раковые железы с сосочковыми или криброзными решетчатыми структурами рис. Обычно опухолевые дольки неправильных очертаний, беспорядочно распределены в строме.

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